hiện tại vị trí: Trang chủ / Tin tức / CÔNG TY / Cơ chế của cúm

Cơ chế của cúm

Số Duyệt:0     CỦA:trang web biên tập     đăng: 2023-02-10      Nguồn:Site

Cơ chế của cúm

Truyền bá

Những người bị nhiễm bệnh có thể lây lan Cúm Virus bằng cách thở, nói chuyện, ho và hắt hơi, lan truyền các giọt hô hấp và khí dung có chứa các hạt virus vào không khí. Các cá thể có thể chấp nhận được có thể mắc bệnh cúm từ các hạt này. . Khu vực khoảng hai mét xung quanh một người bị nhiễm bệnh. Việc truyền tải cũng có thể xảy ra thông qua tiếp xúc với người, chất lỏng cơ thể hoặc các vật trung gian (chất gây ô nhiễm), chẳng hạn như thông qua bàn tay và bề mặt bị ô nhiễm, vì virus cúm có thể tồn tại trong nhiều giờ trên các bề mặt không xốp . Nếu một tay của một người bị ô nhiễm, sau đó chạm vào khuôn mặt của một người có thể dẫn đến nhiễm trùng.Cúm thường lây lan từ ngày trước khi các triệu chứng xuất hiện đến 5-7 ngày sau khi các triệu chứng xuất hiện. Trong những người trưởng thành khỏe mạnh, virus được giảm tới 3-5 ngày. 2-17 năm được coi là người trải cúm chính và hiệu quả nhất. Trẻ em không có nhiều phơi nhiễm trước khi virus cúm làm giảm virus với số lượng lớn hơn và trong thời gian dài hơn trẻ em khác. Những người có nguy cơ tiếp xúc với bệnh cúm bao gồm nhân viên chăm sóc sức khỏe, nhân viên chăm sóc xã hội và những người sống hoặc chăm sóc Các cá nhân dễ bị cúm. Trong các cơ sở chăm sóc dài hạn, cúm có thể lan rộng nhanh chóng sau khi giới thiệu. Nhiều yếu tố có thể tạo điều kiện cho việc truyền cúm, bao gồm nhiệt độ thấp hơn, độ ẩm tuyệt đối và tương đối thấp hơn, bức xạ cực tím ít mặt trời và virus virus. nhiễm trùng đường hô hấp dưới (như H5N1) có xu hướng gây ra bệnh nặng hơn nhưng ít lây nhiễm hơn. Cúm

Ở người, virus cúm đầu tiên gây nhiễm trùng do nhiễm trùng các tế bào biểu mô hô hấp. Bệnh trong quá trình nhiễm trùng chủ yếu là do viêm và tổn thương phổi do nhiễm trùng và tử vong của các tế bào biểu mô, và viêm từ phản ứng của hệ thống miễn dịch đối với nhiễm trùng. Bệnh hô hấp có thể được gây ra bởi một loạt các cơ chế không độc quyền, bao gồm tắc nghẽn đường thở, mất cấu trúc phế nang, mất tính toàn vẹn biểu mô của phổi do nhiễm trùng và tử vong của các tế bào biểu mô, và suy thoái của ma trận ngoại bào duy trì kiến ​​trúc phổi. , nhiễm trùng các tế bào phế nang dường như kích hoạt các triệu chứng nghiêm trọng, vì điều này dẫn đến sự trao đổi khí bị suy yếu và cho phép virus lây nhiễm các tế bào nội mô, tạo ra một lượng lớn các cytokine gây viêm.

Viêm phổi do virus cúm gây ra được đặc trưng bởi sự nhân lên của virus lớn ở đường hô hấp dưới, kèm theo phản ứng gây viêm mạnh được gọi là bão cytokine. , Sự suy giảm sớm của các đại thực bào trong khi cúm tạo ra một môi trường thuận lợi cho sự phát triển của vi khuẩn trong phổi, vì các tế bào bạch cầu này rất quan trọng trong việc đáp ứng với nhiễm trùng do vi khuẩn. Các cơ chế thúc đẩy sửa chữa mô có thể vô tình dẫn đến nhiễm vi khuẩn. Nhiễm trùng cũng gây ra sản xuất glucocorticoid toàn thân, làm giảm viêm để bảo tồn tính toàn vẹn của mô nhưng làm tăng sự phát triển của vi khuẩn.Sinh lý bệnh của cúm bị ảnh hưởng đáng kể bởi các thụ thể virus cúm liên kết trong quá trình xâm nhập tế bào. và tế bào biểu mô võng mạc.AIV thích axit sialic với liên kết α-2,3, thường thấy nhất trong biểu mô đường tiêu hóa của chim và đường hô hấp dưới của con người. Tiểu đơn vị), ảnh hưởng đến các tế bào có thể bị nhiễm bệnh. Đối với virus cúm động vật có vú và AIV gây bệnh thấp, sự phân tách xảy ra ngoại bào, điều này hạn chế sự lây nhiễm của các tế bào với protease thích hợp, trong khi đối với AIV gây bệnh cao, sự phân tách xảy ra , dẫn đến bệnh nặng hơn.

Miễn dịch học

Các tế bào sở hữu các cảm biến phát hiện RNA virus, sau đó có thể tạo ra sản xuất interferon. Interferon làm trung gian biểu hiện của protein và protein kháng vi -rút tuyển dụng các tế bào miễn dịch vào các vị trí nhiễm trùng, và họ cũng thông báo các tế bào nhiễm trùng không bị nhiễm bệnh gần đó. Một số tế bào bị nhiễm bệnh giải phóng các cytokine tiền viêm tuyển dụng các tế bào miễn dịch vào vị trí nhiễm trùng. Các tế bào miễn dịch kiểm soát nhiễm virus bằng cách tiêu diệt các tế bào bị nhiễm bệnh và nhấn chìm các hạt virus và tế bào apoptotic. Tuy nhiên, một phản ứng miễn dịch trầm trọng có thể gây hại cho sinh vật vật chủ thông qua một cơn bão cytokine. , PB1-F2 và PA-X, có liên quan đến việc làm suy yếu vật chủ bằng cách ức chế sản xuất interferon và biểu hiện gen của vật chủ. đáp ứng miễn dịch.Các tế bào B là một loại tế bào bạch cầu tạo ra các kháng thể liên kết với mức độ thấp hơn của các kháng nguyên cúm HA và NA (hoặc HEF) và các protein khác. Trung hòa virus.in người, một phản ứng kháng thể lớn xảy ra khoảng 1 tuần sau khi phơi nhiễm virus. Các phản ứng kháng thể như vậy nói chung là mạnh mẽ và lâu dài, đặc biệt là đối với ICV và IDV. Nói cách khác, những người đã tiếp xúc với một chủng nhất định trong thời thơ ấu vẫn sẽ phát triển một mức độ kháng thể nhất định cho chủng sau này, do đó cung cấp một số Bảo vệ chống lại chủng có liên quan. Tuy nhiên, có một sin "kháng nguyên " theo đó, phân nhóm ha đầu tiên mà một người tiếp xúc với ảnh hưởng đến các phản ứng miễn dịch dựa trên kháng thể đối với nhiễm trùng và vắc-xin trong tương lai.