Biến cúm A tái hoạt động đa dạng virus

Virus cúm có khả năng kích hoạt nhiều lần sau khi bất hoạt bởi bức xạ UV hoặc bức xạ ion hóa. Nếu bất kỳ trong số tám chuỗi RNA tạo nên bộ gen chứa một tổn thương ngăn chặn sự sao chép hoặc biểu hiện của các gen thiết yếu, virus không thể sống sót khi nó lây nhiễm một mình ( Nhiễm đơn). Tuy nhiên, khi hai hoặc nhiều virus bị tổn thương lây nhiễm cùng một tế bào (nhiều nhiễm trùng), virus con cháu khả thi có thể được tạo ra miễn là mỗi trong số tám phân đoạn bộ gen có trong ít nhất một bản sao không bị hư hại. có thể xảy ra.Sau khi bị nhiễm trùng, virus cúm kích hoạt phản ứng của vật chủ, bao gồm tăng sản xuất các loại oxy phản ứng, làm hỏng bộ gen của virus. Nếu trong điều kiện tự nhiên, sự sống sót của virus thường bị thách thức bởi tổn thương oxy hóa, sau đó nhiều phản ứng có thể có lợi thế chọn lọc như một quá trình sửa chữa bộ gen . Nó đã được đề xuất rằng kích hoạt lại ghép kênh liên quan đến bộ gen RNA được phân đoạn có thể giống với dạng tương tác tình dục tiến hóa sớm nhất trong thế giới RNA, có thể đi trước thế giới DNA.

Virus cúm ở người

"Virus cúm ở người " thường đề cập đến các phân nhóm lưu thông rộng rãi ở người.H1N1, H1N2 và H3N2 là các phân nhóm duy nhất được biết đến của virus cúm A hiện đang lưu thông ở người.

Các yếu tố di truyền phân biệt virus cúm của con người "với virus cúm gia cầm " bao gồm: bao gồm:

PB2: (RNA polymerase): Acid amino (hoặc dư lượng) Vị trí 627 Trong protein PB2 được mã hóa bởi gen PB2 RNA.HA: (Hemagglutinin): Cúm HA liên kết với các thụ thể axit sialic 2-3, trong khi cúm HA của con người liên kết với các thụ thể axit sialic 2-6. Virus cúm lợn có thể liên kết hai loại thụ thể axit sialic.Các triệu chứng cúm ở người thường bao gồm sốt, ho, đau họng, đau cơ, viêm kết mạc và, trong trường hợp nặng, khó thở và viêm phổi có thể gây tử vong. đã tiếp xúc trước đây với chủng và do đó là miễn dịch một phần. Một nghiên cứu theo dõi về tác dụng của statin đối với sự nhân lên của virus cúm cho thấy tiền xử lý các tế bào với atorvastatin ức chế sự phát triển của virus trong nuôi cấy.Cúm H5N1 gây bệnh cao mà người bị nhiễm bệnh nặng hơn nhiều, giết chết 50% những người bị nhiễm bệnh. Trong một trường hợp, một cậu bé bị nhiễm H5N1 trở nên hôn mê nhanh chóng sau tiêu chảy, nhưng không phát triển các triệu chứng hô hấp hoặc giống như cúm.Cúm Một loại virus đã được xác nhận ở người, theo thứ tự tử vong đại dịch người được biết đến, là:

• H1N1 gây ra "cúm Tây Ban Nha " năm 1918 và đại dịch cúm lợn năm 2009

• H2N2 gây ra "cúm châu Á " vào cuối những năm 1950

• H3N2 đã gây ra "Hồng Kong cúm " vào cuối những năm 1960

• Sự lây lan của H5N1 vào giữa những năm 2000 được coi là mối đe dọa đại dịch toàn cầu

• H7N9 chịu trách nhiệm cho dịch bệnh 2013 ở Trung Quốc và Tiến sĩ Michael Gregg, tác giả

• H7N7 có một số tiềm năng zoonotic: nó hiếm khi gây bệnh ở người

• H1N2 hiện đang lưu hành ở lợn và hiếm khi gây bệnh ở người

• H9N2, H7N2, H7N3, H5N2, H10N7, H10N3 và H5N8.

Sự tiến hóa

"Tất cả các đại dịch cúm A kể từ và hầu như tất cả các trường hợp cúm A trên toàn thế giới (ngoại trừ nhiễm trùng ở người với virus cúm gia cầm như H5N1 và H7N7) là do hậu duệ của virus 1918, bao gồm " Drift " và virus H2N2 và H3N2 tái tổ hợp. Sau này bao gồm các gen chính của virus năm 1918 và sau đó được cập nhật bằng cách kết hợp gen cúm gia cầm mã hóa một protein bề mặt mới, làm cho virus 1918 thực sự là " ".Sử dụng dữ liệu từ dự án giải trình tự bộ gen cúm, các nhà nghiên cứu tại Viện Y tế Quốc gia đã kết luận rằng gen hemagglutinin ở H3N2 cho thấy không có sự vượt quá đáng kể của vùng kháng nguyên trong suốt thời gian được nghiên cứu trong thời gian mười năm, trong khi tích lũy các chủng. Trong một trong những biến thể cuối cùng đạt được thể lực cao hơn, trở nên chiếm ưu thế và nhanh chóng quét qua dân số và loại bỏ hầu hết các biến thể khác trong một khoảng tiến hóa ngắn, nhanh chóng.

Trong quá trình tiến hóa ngắn hạn của virus cúm A, một nghiên cứu năm 2006 cho thấy các quá trình ngẫu nhiên là chìa khóa. Ngược lại với tốc độ thay đổi kháng nguyên không đổi, sự tiến hóa của các kháng nguyên HA của cúm A dường như được đặc trưng hơn bởi các bước nhảy không liên tục, lẻ tẻ. Các tác giả, Nelson và cộng sự, đã thực hiện phân tích phát sinh gen về bộ gen hoàn chỉnh của 413 loại virus cúm A được thu thập trên khắp bang New York.2006 có thể cho thấy sự đa dạng di truyền, thay vì trôi dạt kháng nguyên, hình thành sự tiến hóa ngắn hạn của cúm của cúm A thông qua di chuyển và sắp xếp lại ngẫu nhiên. Sự tiến hóa của các virus này được điều chỉnh nhiều hơn bởi các chủng khác biệt về mặt di truyền được nhập ngẫu nhiên từ các vị trí địa lý khác và ít hơn bởi chọn lọc tự nhiên. Phân tích hiệu ứng tổng thể. Phân tích phylogenetic cho thấy các chủng khác nhau phát sinh từ vật liệu di truyền mới được nhập khẩu chứ không phải là các phân lập đã phổ biến ở New York trong các mùa trước. lựa chọn.